Stress-Encoded Mitochondrial Plasticity: ATF4 Control of Mega-Mitochondria and Nanotunnel Communication
该研究揭示了 ATF4 作为整合应激反应的主调控因子,通过直接激活 NRF1/Nrf2-MFN2 信号轴,驱动线粒体发生包括超微结构重塑、纳米隧道形成及内质网接触位点增加在内的适应性形态改变,从而将细胞应激信号与细胞器结构可塑性直接联系起来。
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细胞生物学探索着生命最基础的单元,研究细胞如何构建、运作以及彼此互动。从微观的分子机器到复杂的信号网络,这一领域揭示了维持生命运转的精密机制,帮助我们理解生长、疾病以及康复背后的深层原理。
在 Gist.Science,我们致力于让来自 bioRxiv 的最新细胞生物学预印本变得触手可及。我们追踪该领域每一篇新发布的预印本,不仅提供详尽的技术摘要,还专门撰写通俗易懂的通俗解读,确保无论是专业研究者还是科学爱好者都能轻松掌握核心发现。
以下是该领域最新发布的论文精选,展示了细胞科学前沿的突破性进展。
该研究揭示了 ATF4 作为整合应激反应的主调控因子,通过直接激活 NRF1/Nrf2-MFN2 信号轴,驱动线粒体发生包括超微结构重塑、纳米隧道形成及内质网接触位点增加在内的适应性形态改变,从而将细胞应激信号与细胞器结构可塑性直接联系起来。
该研究利用小鼠乳腺类器官和人类 ERα+ 癌细胞,揭示了激素反应幅度独立于受体丰度,而是由转录共调节因子的平衡及独特的激活动力学所决定。
该研究揭示了一种新型 MAS 受体激动剂 CAP-1902,它通过激活 AMPK/ULK1/FUNDC1 介导的线粒体自噬并促进线粒体生物合成,有效增强了人类复合物 III 缺陷模型中的线粒体周转,从而改善呼吸功能并降低整合应激反应,为线粒体疾病提供了一种潜在的 GPCR 介导治疗策略。
该研究揭示了一个由 FGF7、FGFR2 和 KLF4 构成的反馈回路,该回路通过抑制促炎基因表达来维持上皮细胞的抗炎信号,为治疗皮肤及其他上皮组织的炎症性疾病提供了新策略。
该研究通过构建模拟骨微环境曲率的三维凹面微腔,揭示了这种核尺度曲率诱导骨肉瘤细胞核发生形态重塑与软化,并特异性调控 YAP/TAZ 信号通路及异染色质压缩,从而在不引发显著 DNA 损伤或炎症反应的情况下调节细胞机械转导机制。
该研究揭示内质网 - 质膜接触位点的重塑及 STIM 介导的钙内流是棕色脂肪细胞在冷刺激下维持线粒体功能、脂质氧化及全身代谢稳态的关键机制。
该研究揭示 PARKIN 作为双重区室调节因子,通过维持静止期肌干细胞的线粒体自噬并调控激活后细胞核内的 RNA 加工程序,协调代谢与核重编程以保障骨骼肌再生。
该研究通过整合体外感染实验与计算建模,揭示了登革病毒诱导的可溶性因子在血管内皮细胞中引发先促炎后修复的时序性反应,并鉴定出 IL6 和 FN1 作为驱动内皮功能障碍及疾病进展的关键分子节点。
该研究揭示 DOT1L 介导的 H3K79me3 修饰通过促进 NF-κB p65 转录激活,在动脉粥样硬化相关的内皮炎症中发挥关键作用,为靶向 DOT1L 治疗提供了潜在策略。
该研究利用优化的 MemPrep 工作流程,首次确立了 HEK293T 细胞内质网的高置信度脂质组,揭示了其主要由磷脂酰胆碱和单不饱和甘油磷脂主导,并发现尽管内质网片层和管状亚域在蛋白质组成上存在功能分化,但两者共享几乎相同的脂质环境,且内质网脂质与膜蛋白的理化特征表现出协同进化以适应共同的生物物理约束。